A.    SHOCK

Shock ialah suatu keadaan yang di sebabkan oleh  defisiensi sirkulasi akibat disparitas antara volume udara dengan ruang suasana vaskuler . sifat shock itu sendiri ada 2:

1.     Shock primer (secara tidak langsung)

shock primer terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskuler  membasar karena vasodilatasi yang asalnya neurogen.

Contohnya: melihat keadaan yang mengerikan seperti kecelakaan lalu lintas. Penderita menjadi sangat pucat, pingsan, sangat lemah, denyut nadi kecil dan cepat, di setai tekanan darah yang rendah.

Biasanya shock hanya sebentar saja, kecuali apabila terdapat trauma yang keras, perdarahan, dalam hal ini dapat menyebabkan shock sekunder.

2.    Shock sekunder (secara langsung)

shock sekunder terjadi gangguan keseimbangan cairan, yang menyebabkan defisiensi sirkulasi perifer di setai jumlah volume darah yang menurun, aliran darah yang berkurang, hemokonsentrasi dan fungsi gunjal yang terganggu.

Contohnya: sering mengkonsumsi kopi sehingga mengakibatkan pendarahan lambung (hematemesis). Penderita rasa lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena, terutama vena-vena superfisial, pernafasan dangkal, nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah , oliguria dan kadang-kadang di setai muntah.

Apabila keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, coma dan akhirnya dapat meninggal.

B.  Penyebab shock

            Tekanan darah bergantung pada produk antara curah jantung  (Kecepatan denyut jantung x volume  sekuncup. Dan TPR atau (resistensi perifer total/gangguan fungsi) .ada enam penyebab utama syok, diantaranya :

1.     Shock Kardiogenetik

Dapat timbul setelah kolapsnya curah jantung, yang sering terjadi akibat infark miokardium, fibrilasi, atau gagal jantung kongestif

2.    Shock Hipovolemik

Dapat timbul apabila terjadi kehilangan volume darah sirkulasi sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun drastis. Perdarahan dan dehidrasi dapat menyebabkan syok hipovolemik.

3.    Shock Anafilaktik

Dapat timbul setelah suatu respons alergi luas yang berkaitan dengan degranulasi sel mast dan pelepasan mediator- mediator peradangan misalnya histamin dan prostaglandin.

4.    Shock septik

Shock septik dapat terjadi pada infeksi oleh bakteri hematogen, atau akibat keluarnya isi saluran cerna ke dalam tubuh karena perforasi saluran cerna atau pecahnya usus buntu. Sebagian bakteri berlaku sebagai superantigen yang mampu merangsang secara cepat timbulnya shock septik

5.    Shock Neurogenik

Shock neurogenik dapat di timbulkan oleh cedera otak yang mengenai pusat kardiovaskular di otak, cedera kordaspinalis, atau anestesis umum yang dalam. dapat juga terjadi akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan dnyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Salah satu conth adalah pingsan mendadak akibat gangguan emosional.

6.    Shock Luka bakar

Timbul setelah luka bakar berat yang mengenai hampir seluruh luas permukaan tubuh. Shock luka bakar adalah kombinasi antara Shock yang di sebabkan pelepasan sistemik mediator-mediator vasodilatasi yang menyebabkan penurunan TPR, dan berkurangnya volume darah akibat perembasan darah melalui membran kapiler yang secara mendadak bocor.

      Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya ketidakseimbangan ini adalah :

a.    Faktor yang menyebabkan bertambahnya kapasitas ruang susunan vaskuler

b.    Faktor yang menyebabkan berkurangnya volume darah

C.  Patogenesis Shock

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya disaparitas antara volume darah dan volume ruang darah ialah :

1.  Volume darah berkurang akibat permeabilitas kapiler yang bertambah secara menyeluruh, sehingga cairan keluar dari pembuluh-pembuluh dan kemudian masuk ke dalam jaringan. Akibat keluarnya cairan maka terjadilah pengentalan (hemokonsentrasi) darah.

2.  Volume darah yang berkurang akibat darah menghilang secara langsung pada luka-luka akibat suatu pembedahan, atau menghilangnya cairan akibat diare dan muntah-muntah yag banyak.

3. Volume darah yang mengalir berkurang akibat pelebaran kapiler dan venula pada alat-alat dalam, sehingga darah seolah-olah di tarik atau diisap dari sirkulasi oleh pembuluh-pembuluh yang melebar, sehingga darah yang menglir kembali ke dalam jantung berkurang. Cardiac output dan volume darah yang beredar dalam sirkulasi pun berkurang

            Bila volume darah berkurang, maka jumlah darah yang megalir dalam jaringan pun menjadi sedikit, sehingga mengakibatkan anoxia jaringan. Akibat anoxia, kapiler darah menjadi rusak, terjadi atoni, dilatasi disertai permabilitas yang bertambah.

            Selain itu terjadi pula statis dalam pembuluh –pembuluh, sehingga maki banyak darah meresap keluar dari perdarahan, dengan demikian terjadilah circulus vitiosus sehingga disaparitas antara volume darah dan ruang makin lama makin besar.

            Jika shock berlangsung terus, maka akhirnya tercapai suatu stadium yang tidak dapat pulih meskipum di beri pengobatan yang adekuwat, yaitu dinamai ’irreversible stage of shock’.

            Pada permulaan shock dalam tubuh timbul berbagi usaha untuk mengkompensasi dan mengurangi akibat-akibat menurunnya volume darah dengan jalan menguncupkan (vasokontraksi) arteriol-ateriol yang terjadi secara secara neurogen atau humoral. Hal ini dapat berlangsung karena terdapat prossoreceptor pada berbagai tempat tertentu (glomus caroticus) dan hormone adrenalin yang di kelurkan oleh kelenjar adrenal. Pada permulaan shock (intinal stage) yang di tibulkan secara eksperimental, dapat di temukan vaseoxcitor material (VEM) dalam darah.

            Faktor ini berasal dari berasal dari ginjal yang hipoksik dan dapat mempercepat reaksi arteriol terhadap adrenalin.

            Bila usaha kompensasi tidak berhasil sehingga terjadi stadium dekompensasi (decompensatory stage of shock ) dan di sertai hipotensi yang terus menerus maka VEM tidak dibentuk lagi dan muncullah suatu factor lain, yaitu vasodepressor material (VDM). Zat yang di bentuk oleh hati, limpa dan otot-otot dan di buahi Inaktif pada hati.

            Tetapi pada stadium dekomprensasi, hati menjadi hipotoksis, karena itu tidak dapat mengaktifkan VDM. Jadi VDM makin bertimbun dalam darah. VDM menyebabkan pembuluh darah menjadi refrakter, artinya tidak memberikan respons, terhadap adrenalin, sehingga ruang darah tetap besar. Inilah yang mengakibatkan disaparitas antara ruang dan volume darah, sehingga shock makin progresif dan menjadi irreversible.

            Pada percobaan binatang juga dapat ditemukan suatu factor lain yang bersipat bakteril dan berhubungan dengan shock ireversibel, berupa toksin yang dilepaskan dalam darah dan menimbulkan kolaps pembuluh darah. Pada shock traumatik dianggap bahwa dalam darah terdapat zat tertentu, yang terjadi akibat autolysis jaringan, bersal dari daerah yang terkena trauma. Zat ini bersipat toksik dan menyebabkan permeabilita kapiler bertambah. Hal ini ditambahkan lagi dengan pengaruh neurogen akibat rasa nyeritik misalnya ditemukan pada keadaan yan dimana crusn syndrome”, yang terjadi pada penderita yang menderita kerusakan keras akibat kecelakaan pada anggota tubuh. Terkenal ialah korban erangan udara pada waktu perang dengan kerusakan pada otot-otot.

            Pada luka bakar yang luas dibentuk berbagai substansi tertentu akibat  kerusakan jaringan yang terkena dan elain itu terjadi pula kehilangan plasma.  Pada pembedahan, shock mungkin terjadi karena kombinasi dari pad anestesi ( akibatnya), kehilagan plasma/darah, reaksi emosionil dan zat yang dibentuk oleh trauma lebih. Mengenai shock akibat pendarahan telah disinggung terlebih dahulu. Juga ditemukan banyk kesamaan akibat perdarahan dan shock. Memng shock sekunder dapat di perkera oleh perdarahan, oleh karena itu sering digunakan istilah shock hemoragik. Shock juga dapat terjadi akibat infeksi yang keras seperti pada pepsis, dan dinamakan shock septik. Shock akibat defisiensi fungsi jantung dinamai shock kardial.

            Dapat terjadi karena misalnya terdapat penyimoanan areria coronaria, sehinga terjadi infark myocard, sehingga terjadi infark myocard. Karena muka output jantung berkurang, darah yang mengalir berkurang, sehingga terjadi anoxia jaringan.

D.  Perubahan Morfologic

            Perubahan-perubahan akibat shock biasanya terdiri atas ganggun sirkulasi, degenerasi  dan nekrosis pada ber bagai alat tubuh. Perubahan akibat gangguan sitkulasi berupa hiperemi dalam kapiler dan vena alat-alat tubuh dalam thorax dan abdomen, petechiae dalam rongga-rongga serosa dan edema alat-alat lain. Paru-paru sangat sembab dan terbendung, kadan-kadang diperkeras lagikarena tibul pneumonia sekunder atau  terminal.

            Alat-alat saluran cerna juga heperemik, sembab, kadang-kadang diseetai perdarahan atau tukak-tukak. Dalam rongga saluran pencernaan mungkin dapat ditemukan cairan merah atau coklat akibat perdarahan lambung. Pada  alat-alat dalam dapat ditemukan berbagai tingkat degenerasi dan nekrosis, terutama ginjal, hati, jantung dan kelenjar adrenal. Sarang-sarang nekrosis juga ditemukan pada kelenjar limfe, limpa dan pancreas.

E.  Respons baroreseptor terhadap shock

   Pada permulaan shock, reflex-refleks baroreseptor di aktifkan dan tubuh mencoba mengkompensasi penurunan tekanan darah yang drastic. Apabila penyebab shock terus berlangsung, maka kompensasi menjadi tidak adekuat dan kemunduran kondisi berbgai organ akan terus berlanjut termasuk paru, jantung dan otak. Dengan memburuknya keadaan jantung dan paru, timbulah lingkaran setan. Oksigenisasi dan curah jantung secara progresif menurun dan syok menjadi semakin buruk sehingga dalam waktu singkat menjadi irre4versibel. Syok irreversible menyebabkan kematian.

F.       Gambaran Klinis

            Manifestasi spesifik akan bergantung pada peyebab syok, tetapi semua, kecuali syok neurogenik, akan mencakup :

-          Kulit yang dingin dan lembab

-          Pucat

-          Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernafasan

-          Penurunan drastic tekanan darah

-          Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal

-          atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

G.  Komplikasi

·         Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan

·         Sindrom distress pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia

·         Koogulasi intravascular diseminta akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

H.  Penatalaksanaan

-          Penyebab shock harus diidentifikasi dan di atasi apabial mungkin

-          Perlu dilakukan penggantian volume plasma, kecuali untuk shock kardiogenik. Bahan yang digunakan sebagai pengganti bergantung pada penyebab shock.

-          Mungkin di perlukan suplemen oksigen atau ventilasi artificial.